在最近发表在《美国医学会杂志网络开放》(JAMA Network Open)上的一项研究中，研究人员评估了老年人睡眠模式与年龄相关的认知变化之间的关系。
背景
淀粉样蛋白沉积出现在认知障碍前≥15年，先于认知能力下降。最有效的治疗策略可能是在疾病进展的早期靶向致病机制。识别认知和功能衰退之前的因素可以在痴呆症发展前几十年进行治疗和预防。
睡眠障碍与痴呆有关;然而，尚不清楚睡眠的纵向变化如何影响认知障碍的发生。睡眠时间短和睡眠质量差与阿尔茨海默病较高的病理负荷有关。简单的睡眠指标限制了证明慢性睡眠障碍和痴呆诊断之间关系的研究。
一个关于这项研究
在目前的研究中，研究人员调查了老年人自我记录的睡眠时间的纵向模式是否与认知障碍有关。
该团队纵向分析了西雅图纵向研究(SLS)数据;该研究评估了老年人的认知功能(1997年至2020年)和自我记录的睡眠时间(1993年至2012年)。该团队从1956年至2020年招募了来自华盛顿健康维护组织(HMO)和普吉特海湾集团健康合作社(GHC)的SLS参与者。研究人员只包括那些提供完整人口统计数据的人，以及那些接受神经心理学测试并填写健康行为问卷(HBQ)的人。
自我报告的人口统计学数据包括性别(男性或女性)、民族、种族、载脂蛋白ε4 (APOE*E4)等位基因携带者状况和受教育程度。参与者每三到五年填写一次HBQ，从1993年到2012年填写五次，从1997年到2019年每五到七年接受一次神经心理学评估。认知障碍是研究结果，表现低于马蒂斯痴呆评定量表(DRS，得分低于129)和迷你精神状态检查(MMSE，得分低于26)的阈值。此外，SLS神经心理学测试还包括流行病学研究中心抑郁量表(CES-D)。
睡眠时间是自我报告的前一周夜间睡眠的中位数，并在几个时间点进行纵向评估。研究人员评估了睡眠表型[短睡眠(少于7小时)，中等睡眠(7小时)，长睡眠(超过7小时)]，睡眠的中位数持续时间，睡眠持续时间的变化和睡眠变异性。他们进行了Cox比例型风险回归模型，以确定2020年9月至2023年5月期间的风险比(hr)和数据分析。
结果
在最初纳入的SLS参与者中，在排除278名缺乏人口统计信息(特别是APOE基因型)的个体后，只有1104名完成了神经心理评估和HBQ的参与者被纳入研究。结果，826人[平均年龄76岁;57% (n=468)女性;26% (n=217) APOE*E4携带者构成研究人群。
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Cox比例回归模型(一致性，0.8)显示，睡眠模式(HR, 3.1)和短睡眠状态(HR, 3.7)的较大变异性与认知障碍显著相关。研究小组观察到，随着年龄的增长，认知能力下降的程度更高。在614个人中，44人(7%)在最终评估中表现出认知能力下降，老年人的认知能力下降幅度更大。
受教育程度(HR, 1.2)和APOE*E4拷贝数≥1.0 (HR, 2.1)与认知功能障碍显著相关。考虑抑郁影响的模型显示，APOE*E4携带者状态(HR, 2.1)和受教育程度(HR, 1.1)与认知能力下降风险显著相关。短睡眠者(HR, 2.8)和睡眠模式的变异性增加(HR, 2.2)与年龄相关的认知衰退显著相关。
在模型中纳入纵向睡眠评估参数显示，有几个因素与认知障碍风险显著相关，包括教育程度(HR, 1.3)、APOE*E4携带者状态(HR, 2.7)、短睡眠表型(HR, 3.7)和睡眠模式的较高变异性(HR, 3.1)。研究发现，年龄和受教育程度之间存在显著相关性，老年人受教育程度较低。
然而，研究小组发现APOE*E4等位基因状态在不同年龄之间没有显著差异。全球CES-D评分显示，与<56岁和≥85岁的人相比，65至84岁的人报告的抑郁程度较低。年龄也显著影响睡眠时间，老年人的睡眠时间更长，短睡眠和中睡眠的人更少。在纵向睡眠持续时间评估中，年龄与较低的睡眠变异性有关。
总的来说，研究结果表明，睡眠时间短和显著的睡眠变异性与认知功能差有关。慢性睡眠障碍可能会增加心血管疾病、代谢综合征、中风、抑郁症和糖尿病的风险，从而增加认知衰退的风险。睡眠不足与淀粉样斑块负荷增加以及心室增大加快有关，加重了阿尔茨海默病相关的神经变性。睡眠活跃型淋巴活性有助于淀粉样蛋白、α-突触核蛋白和tau蛋白的清除，而急性睡眠剥夺则会降低这种活性。
